Loading

Одне з новітніх досліджень в області вивчення проблем виникнення клітинних мутацій виявило причини, що дають можливість слонам бути стійкими до раку. Ймовірно, отримані знання в один прекрасний момент допоможуть і людині. У цій статті ми розглянемо, як можна вилікувати онкологічні захворювання.рак

Гігантські тварини дають ключ до розгадки

Доктор Джошуа Шифман, науковий співробітник Інституту раку в Університеті штату Юта, протягом багатьох років по шляху на роботу проїжджав місцевий зоопарк Хогла. Він не мав ні найменшого уявлення про те, що слони, що живуть усередині, допоможуть розкрити очі на проблему, над якою він працював. В одному з останніх досліджень, результати якого опубліковані в журналі JAMA, Шифман з колегами знайшов відповідь на питання, чому гігантські тварини не схильні до клітинним мутацій. Для початку – трохи теорії.

Як працює ген ТР53

У людині закладено дві копії кожного гена. Один ми успадковуємо від мами, інший від батька. Кожен ген здійснює свої функції. Так, наприклад, ТР53 відповідає за зберігання генома. Саме він захищає людину від раку шляхом кодування білка р53 (супрессора пухлини). Абсолютно спонтанно в ДНК можуть виникати різні мутації. В цьому випадку вірний захисник ТР53 миттєво діє і зупиняє мутував клітини, припиняючи їх розподіл. Потім відбувається спроба виправити ситуацію.лікувати

Якщо ж цього зробити не виходить, вказаний ген координує загибель проблемних клітин, що також знижує ризик розвитку злоякісної пухлини. Однак, згідно з дослідженням доктора Шифман, при більш ніж половині діагностованих випадків раку виявлено дисфункція гена ТР53. А це означає, що мутував клітини не можуть бути знешкоджені і продовжують ділитися.

парадокс Пето

Близько трьох років тому доктор Шифман був присутній на лекції Карло Малея, доцента університету штату Арізони. Темою лекції був так званий парадокс Пето. Суть теорії в наступному. Тварини невеликого розміру мають набагато менше клітин в організмі в порівнянні з великими особинами. Саме тому чисто теоретично вони менше схильні до клітинним мутацій. В принципі, все логічно. Але якщо кожна клітина в організмі має однакові шанси мутувати, тоді такі гіганти, як слони, повинні жити по 60-70 років і регулярно вмирати від раку.слон

Однак в реальному житті цього не відбувається. Парадокс Пето полягає в тому, що всі тварини, незалежно від розміру тіла, мають однакові шанси захворіти на рак. Причина криється в якомусь захисному механізмі, який був закладений природою заради запобігання вимирання великих видів. Вчений відразу ж висунув припущення про те, що в організмі слонів є більше копій гена ТР53.

Зустріч двох вчених

Після лекції наш герой запропонував доктору Малею зустрітися для дослідження клітин крові слона в лабораторних умовах. Вченим було з’ясувати, як вони поведуть себе в порівнянні з клітинним матеріалом людини. Однак лабораторного матеріалу не було в наявності, і ні той, ні інший фахівець не знав, де б роздобути цінні слонячі клітини. Експеримент був поставлений під загрозу зриву. На щастя, три тижні по тому Джошуа Шифман з сім’єю гуляв в околицях рідного зоопарку Юти. Коли він підійшов до вольєра зі слонами, щоб помилуватися на мирних гігантів, співробітник закладу випадково упустив цінну інформацію.рак

Виявляється, раз в тиждень у слонів беруть кров на аналізи. Ця планова перевірка підказала, де шукати генетичний матеріал. Здається, саме провидіння було за те, щоб експеримент відбувся. Відзначимо, що крім допомоги співробітників зоопарку Хогла, на прохання вчених відгукнулися службовці місцевого цирку Ringling Bros. Так були отримані не тільки клітини африканських і азіатських слонів, але і гроші на фінансування дослідницької діяльності.лікувати

Вивчення клітинного матеріалу

Отримавши матеріал, фахівці зібрали команду і взялися до роботи. У першій частині дослідження вченими була використана база даних про смертність слонів в різних умовах проживання. Експерти хотіли підтвердити свої здогадки, і їм це вдалося. Парадокс Пето в дії: насправді, не дивлячись на свої гігантські розміри, тільки менше 5 відсотків слонів вмирають від раку. Тепер їм випало друга, лабораторна стадія експерименту. Дослідники уважно вивчили геном тварин в надії знайти підтвердження власним припущенням. Таким чином, було виявлено наступне. На відміну від людей, що мають тільки дві копії гена ТР53, слони мають 40 копій клітинного захисника.слон

порівняння зразків

Потім дослідники проводили цікаві експерименти над зразками крові людини і слона. У лабораторних умовах клітини були схильні до впливу наркотиків і радіації. Саме ці речовини викликають пошкодження ДНК. Як же повели себе зразки? Захисник клітин ген ТР53 реагував на пошкодження приблизно з однаковою швидкістю як в зразках крові людини, так і в зразках крові слона. Однак в слонової крові було знешкоджено значно більше клітин-мутантів. Цей механізм і допомагає гігантським тваринам протистояти раковим захворюванням.

Висновок вчених такий: клітини слона є надзвичайно чутливими до будь-якого типу пошкоджень ДНК. Це можна порівняти зі станом повній бойовій готовності на випадок мутації будь-якого типу. Як тільки ТР53 виявляє пошкоджену клітину, він негайно позбавляється від ворога.рак

висновок

Еволюція дала тваринам 55 мільйонів років на те, щоб відпрацювати механізм по боротьбі з клітинними мутаціями. Тепер слово за людиною. Використовуючи безцінні знання і принцип дії гена ТР53, фахівці сподіваються створити ліки від раку. Можливо, це буде нова технологія, що перешкоджає мутацій клітин. Існує лише одне але. На відміну від тварин, людина робить все для того, щоб захворіти на цю страшну хворобу. Не секрет, що більшість типів ракових захворювань пов’язані аж ніяк не з спадковістю, а з неправильним способом життя: курінням, алкоголем, включенням в раціон оброблених продуктів. Цей список можна продовжувати нескінченно. Навколо нас – опромінення і радіація, і ми дуже любимо засмагати на сонці без захисту. Зрештою, наше життя перетворилася на нескінченний стрес. Проте, до цього моменту ми не знали, як працюють еволюційні механізми, пов’язані з придушенням ракових клітин. Тепер у людей з’явилася надія.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Top